Obstructive jaundice in autoimmune pancreatitis can be safely treated with corticosteroids alone without biliary stenting.

Bi Y, Hart AB, Law R, Suresh T. Chari i wsp.
Pancreatology 2016, 16, 391-396.

Obstructive jaundice in autoimmune pancreatitis can be safely treated with corticosteroids alone without biliary stenting.

Prof. nadzw. dr hab. n. med. Anita Gąsiorowska

Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (ang. autoimmune pancreatitis AIP) jest chorobą rozpoznawaną na podstawie obrazu klinicznego, wyników badań obrazowych oraz badania histopatologicznego. Obecnie wyróżnia się dwie główne postaci kliniczne tej choroby: typ 1 (lymphoplasmatic sclerosing pancreatitis) i typ 2 (idiopatic duct centric pancreatitis). W Japonii i Korei typ 1 AIP jest główną postacią choroby, natomiast w Europie i Stanach Zjednoczonych stanowi 80% wszystkich przypadków. Typ 1 uważany za trzustkową manifestację choroby IgG4 zależnej z podwyższonym stężeniem IgG4 w surowicy i naciekiem komórek IgG4 pozytywnych w obrębie trzustki i innych narządów. Objawem klinicznym, który występuje u 75% pacjentów z typem 1 AIP jest żółtaczka zaporowa. Preferowanym postępowaniem jest leczenie endoskopowe: ECPW z protezowaniem dróg żółciowych a następnie włączenie glikokortykosteroidów.

Autorzy z Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic, Rochester, USA przeprowadzili retrospektywną analizę przebiegu klinicznego autoimmunologicznego zapalenia trzustki u 15 pacjentów z typem 1 choroby, u których zastosowano leczenie glikokortykosteroidami bez zabiegów protezowania dróg żółciowych. Rozpoznanie AIP postawiono zgodnie z międzynarodowymi kryteriami opublikowanymi w 2011 roku. 87% chorych stanowi mężczyźni, średni wiek pacjentów wynosił 68,4 lata. Wśród 15 chorych u 8 była to pierwsza manifestacja choroby, u 5 stwierdzono pierwszy nawrót choroby a u 2 pacjentów kolejny nawrót AIP. Przed rozpoczęciem leczenia stwierdzono 4-krotny wzrost enzymów wątrobowych i 6-krotny wzrost enzymów cholestatycznych. Średnia wartość bilirubiny całkowitej wynosiła 5.9 mg/dl. U 12 pacjentów włączono prednizon w dawce dobowej 40mg, natomiast u 2 i 1 chorego rozpoczęto leczenie prednizonem odpowiednio w dawce 30 i 20mg/d. Czas leczenia pełnymi dawkami prednizonu wynosił 4 tygodnie, następnie stopniowo redukowano dawkę o 5mg co 1-2 tygodnie. Po zastosowanym leczeniu farmakologicznym uzyskano istotne zmniejszenie enzymów wątrobowych, cholestatycznych i bilirubiny. Żaden pacjent nie wymagał wykonania zabiegu protezowania dróg żółciowych. Nie stwierdzono incydentów zapalenia dróg żółciowych lub innych powikłań infekcyjnych związanych ze steroidoterapią.

W podsumowaniu, Autorzy pracy stwierdzają, że chorzy z żółtaczką zaporową w przebiegu AIP mogą być skutecznie i bezpiecznie leczeni kortykosteroidami, bez konieczności wykonywania zabiegów protezowania dróg żółciowych. W czasie leczenia wskazane jest staranne monitorowanie chorego i opieka doświadczonego pankreatologa.